胰腺炎发病机制主要有3种：管道阻塞；直接损伤腺泡细胞；腺泡细胞胞质内酶转运障碍。

1.管道阻塞结石或寄生虫阻塞导管可导致间质性水肿，压迫小口径血管，损害局部血流，导致腺泡细胞缺血性损伤。

2.直接损伤腺泡细胞动物中有几种特定的因子可对腺泡细胞造成直接损伤，包括在西洋决明子和T-2毒素中发现的化合物、由镰刀菌属产生的影响猪和羊的三孢菌毒素、犬和小牛的锌中毒。某些治疗药物，如磺胺类药物和溴化钾-苯巴比妥联合用药，会损害犬的胰腺。多种原因引起的胰腺缺血也可能对胰腺腺泡细胞产生直接损伤。

3.腺泡细胞胞质内酶转运障碍机制涉及腺泡细胞内酶原的异常运输，导致细胞内酶的不恰当激活。胰蛋白酶被认为是胰腺炎的关键因素。胰蛋白酶一旦被激活，反过来又能将原弹性蛋白酶和原磷脂酶激活成弹性蛋白酶和磷脂酶A。这些酶消化胰腺组织和邻近的脂肪并破坏血管。

二、病理变化

(一)急性胰腺炎

急性胰腺炎(acute pancreatitis)是指以胰腺水肿、出血和坏死为特征的胰腺炎，又称急性出血性胰腺坏死(hemorrhagic necrosis of pancreas)。依其病理变化又可分为2种：水肿型及坏死型，但实际上是同一病变的不同阶段。

急性水肿型，病变多局限在胰尾。眼观，胰腺肿大变硬、切面多汁；镜检，间质充血、水肿显着，出血不明显，有少量中性粒细胞和单核细胞等炎性细胞浸润，有时可发生局限性脂肪坏死。

急性坏死型(包括出血型)的主要病理变化是胰腺腺泡坏死。眼观，胰腺肿大，质地稍软，结构模糊，暗红褐色，切面湿润，血管坏死性出血(彩图15-13)、常见大网膜和肠系膜脂肪组织呈巨块坏死(彩图15-14)，腹腔内有血色或咖啡色渗出液。镜检，可见局灶性凝固性坏死，伴发出血、微血栓形成，坏死灶外围可出现中性粒细胞和单核细胞浸润(彩图15-15)。随着病程进展，病灶可能纤维化或转为慢性胰腺炎。

(二)慢性胰腺炎

慢性胰腺炎(chronic pancreatitis)是指胰腺呈现弥漫性纤维化、体积显着缩小为特征的胰腺炎。多由急性胰腺炎演变而来。眼观，胰腺体积显着缩小，质地硬固，表面常有增生的结节状突起。镜检，许多胰腺腺泡和胰岛组织结构消失，有的坏死灶有钙盐沉着，以淋巴细胞为主的炎性细胞浸润，间质结缔组织大量增生以及广泛的纤维化。

三、结局和对机体的影响

胰腺炎时，因其内外分泌组织均遭严重损伤，导致胰腺功能障碍，故胰腺炎对机体的影响是多方面的。急性胰腺炎因疾病进程迅速，一般病情较为危重，其形成的大量的胰液不仅使胰腺组织发生自溶，还可外溢导致其相邻器官和组织的病损及腹膜炎，造成自体中毒，出现剧烈的腹痛，严重时发生休克。同时伴有血清钙、钾、钠离子浓度下降、糖尿等而产生相应的种种不良后果。慢性胰腺炎因胰腺组织的坏死和纤维化，以及间质结缔组织大量增生，实质萎缩，其内、外分泌部的功能大大减退，可出现消化、吸收功能障碍及糖尿病，疾病常见反复发作。