【致病机制】
本病的致病机制至今仍未完全清楚,目前大多数研究表明,EHFV是本病发病的始动因子。
一方面,EHFV感染能导致宿主细胞结构和功能上的损害;另一方面,EHFV感染能诱发机体的免疫应答反应和各种细胞因子的释放,这既有清除感染病毒,保护机体的作用,但也能引起机体组织的损伤。
一般认为EHFV进入机体后随血液循环到达全身,病毒首先与体内血小板、内皮细胞和单核细胞表面的特定受体结合,然后进入肝、脾、肺、肾等组织及细胞内,进一步复制后再释放进入血流,引起宿主病毒血症。
由于病毒感染过程和感染后诱发的免疫反应,以及多种细胞因子的释放,导致宿主细胞发生变性、坏死或凋亡,从而使器官功能受损。
【临床症状】
本病潜伏期为5~46d,一般为1~2周。
10%~20%的患者有前驱症状,表现为上呼吸道卡他症状或胃肠道功能失调。流行性出血热典型病例的病程有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期等五期经过,但也有交叉重叠。
多种啮齿动物,如鼠类感染后一般无临床症状,也不发生死亡,但是有病毒血症产生。
人感染后首先会出现眼红、颈部和上胸部皮肤潮红现象,称为“三红”;眼睑、颜面、结膜水肿,称为“三肿”。
然后随着病情的发展,机体会出现全身中毒症状,低血压,少尿,全身乏力酸痛,有剧烈的头痛、腰痛、眼眶痛,称为“三痛”;发热,充血,肾损害,称为“三大主症”;最后出现尿毒症,严重的可导致死亡。多数病例临床表现并不典型,或某期表现突出,或前两、三期重叠,易误诊。
在临床上,本病按病情轻重可分为四型,分别为轻型、中型、重型、危重型。此外,本病的主要并发症有急性心力衰竭、成人呼吸窘迫综合征、支气管肺炎、肾脏破裂以及其他继发感染等。
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【病理变化】
大鼠感染后基本无病理变化,褐家鼠与黑线姬鼠感染后可发生轻度的肺部炎症。在乳小鼠、乳长爪沙鼠等动物体内,可见病变组织广泛性充血、出血、渗出、变性与坏死,其中充血、出血以肺和肾最为严重,变性、坏死以肾、肝和脑最为严重。