如果从基因层面去剖析人类疾病，几乎没有疑难杂症。

不是缺了点，就是多了点。

多了点和少了点看上去不是问题，用基因剪刀就行，缺的补上，多的剪去，拆弹成功。

关键问题是这个定时炸弹的引爆装置除了有一条明线，还有一条暗线，甚至不止一条。

很可能当你剪断明线，自以为大功告成的时候，你已经不小心触动了暗线，炸弹换了一个地方爆炸，造成更大的损失。

令人魂飞魄散的亨廷顿症也一样。

亨廷顿症的致病原理是患者的4号染色体短臂端的一个基因“多了点”，制造谷氨酸的碱基序列太过冗长，制造出源源不断的过剩的氨基酸，造成堰塞湖效应。

为了解决这些多余的氨基酸，去掉基因中这些多余的碱基序列是上上选，源头上解决麻烦，可以一劳永逸。

问题是有没有可能因为剪断“明线”的同时触动“暗线”，在其它地方引起连环爆炸。

一死一活，相差天壤，赌注太大，令人寒颤。

于是中间线路诞生了，那就是通过服用药物来分解、代谢那些多余的氨基酸，虽然不能从源头上解决问题，但至少能苟延残喘，延缓炸弹爆炸的时间。

对刘豆蔻的基因疗法，赵银章给出的方案就是中间路线，通过药物来代谢基因中过多的氨基酸。

这让戴天突很不爽，头痛医头脚痛医脚，庸医的手段，有愧于名医称号，没有从根本上解决问题，等于没有解决问题呀！

当然在赵银章的方案中也有B方案：

先吃药，代谢过多的氨基酸，如果确实没有效果，最后才考虑动用基因编辑的方法，剪掉这个基因中多余的C--A--G碱基序列。

可这个B方案他真的会付诸实施吗？