病理学知识点(9)

①由淋巴细胞、单核巨噬细胞等产生

(1)致敏的淋巴细胞产生:趋化因子家族、干扰素、淋巴毒素。

(2)单核巨噬细胞产生:白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子。

1.5 激肽系统

血浆中含有激肽原,在激肽释放酶作用下,最终产生缓激肽。

作用:

(1)扩张血管作用

(2)收缩平滑肌:引起哮喘、腹泻、腹痛

(3)致痛:产生疼痛

1.6 补体系统

①补体系统是一组具有酶活性的蛋白。平时以非活性状态存在,被激活后产生多种水解片段,作为一种炎症介质。

②具有增加血管通透性、趋化作用、调理素作用。

③C3a、C5a:称过敏毒素,促使肥大细胞和血小板释放组织胺。

④C3b:是一种主要的调理素。中性粒 C、巨噬细胞膜上有 C3b受体。

⑤C5b67:趋化作用,对中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核细胞有强烈趋化作用。

⑥C5b6789:称攻膜复合体。在靶细胞上形成小孔,使细胞溶解,使细菌、原虫、感染细胞死亡。

1.7 凝血系统

①凝血过程中,凝血酶水解纤维蛋白原形成纤维蛋白,释放纤维蛋白 A 肽和纤维蛋白 B 肽。

②纤维蛋白多肽的作用:增加血管通透性、对白细胞有趋化作用。

1.8 纤溶系统

①纤溶酶降解纤维蛋白,形成多肽 A、B、C、D、E、X、Y 片段,这些多肽称纤维蛋白降解产物。

②作用:具有抗凝血作用、增加血管通透性、对白细胞有趋化作用。

1.9 其他

①NO:扩张血管

②P 物质:引起血管扩张、通透性增加

③血小板激活因子:激活血小板,促进白细胞与内皮细胞黏附

第五节 炎症的结局

1.消散:组织损伤经完全再生而修复

2.机化和包囊形成:坏死组织不完全再生,结缔组织增生

3.迁延不愈(转为慢性)

①急性炎症转为慢性炎症

②由于机体抵抗力较差、病原体长期存在等因素造成

4.蔓延扩散:机体抵抗力下降时,病原微生物在局部不断繁殖,并向周围和全身扩散。

局部蔓延:沿组织间隙、自然管道蔓延

淋巴道 :淋巴管→淋巴结→淋巴结炎

补:那里有炎症,哪里就有淋巴结肿胀,但鸡无淋巴结

血道蔓延:病原微生物、毒素入血→菌血症、病毒血症、毒血症虫血症、败血症、脓毒败血症

补:菌血症不严重,很多方式可以消灭,如抗体

败血症→情况严重